Атрофический гастрит с кишечной метаплазией
Что это такое
Атрофический гастрит, хроническое воспаление, при котором нормальные железы желудка уменьшаются или исчезают. При кишечной метаплазии часть слизистой приобретает черты кишечного эпителия. Это предраковый фон, но не рак и не обязательная ступень к нему.
Основные причины, инфекция Helicobacter pylori и аутоиммунное поражение тела желудка. Риск зависит от площади атрофии, типа метаплазии, наследственности и сохранения инфекции.
Виды и классификация
Атрофия бывает преимущественно антральной, ограниченной или распространённой на антрум и тело желудка. Кишечную метаплазию подразделяют на полную и неполную; распространённый и неполный варианты связаны с большим риском рака.
Системы OLGA и OLGIM оценивают выраженность и распределение атрофии или метаплазии по биопсиям. Высокие стадии означают повышенный риск и могут влиять на программу эндоскопического наблюдения.
Причины и факторы риска
Чаще всего процесс запускает длительная инфекция H. pylori. Аутоиммунный гастрит связан с антителами к париетальным клеткам, дефицитом внутреннего фактора, витамина B12 и иногда с другими аутоиммунными заболеваниями.
Риск рака повышают семейный случай рака желудка у родственника первой линии, курение, избыток соли, распространённая неполная метаплазия и происхождение из региона с высокой заболеваемостью. Возраст сам по себе не определяет тактику.
Симптомы
Атрофия и метаплазия часто не имеют симптомов. Возможны дискомфорт после еды, раннее насыщение, тошнота, вздутие, но по этим жалобам нельзя определить степень поражения.
Дефицит железа или B12 проявляется слабостью, бледностью, одышкой, онемением конечностей и воспалением языка. Похудение, рвота, затруднение глотания, чёрный стул и анемия требуют срочной гастроскопии.
Диагностика
Диагноз подтверждают при качественной гастроскопии с биопсиями из антрума, угла и тела желудка в отдельных контейнерах. Патоморфолог описывает атрофию, кишечную метаплазию, дисплазию и H. pylori.
Всем пациентам проверяют H. pylori и после лечения подтверждают эрадикацию не ранее чем через четыре недели подходящим тестом. При аутоиммунном варианте оценивают общий анализ крови, железо, ферритин, B12 и антитела; обнаруженную дисплазию пересматривает экспертный патоморфолог.
Стадии
OLGA и OLGIM используют стадии 0-IV, но это не стадии рака. Они показывают распространённость предракового фона и помогают оценить риск.
Если найдена дисплазия, её классифицируют как низкой или высокой степени и ищут видимый очаг для эндоскопического удаления. Инвазия в подслизистый слой означает уже рак желудка с отдельной TNM.
Лечение
H. pylori подлежит эрадикации даже при сформированной метаплазии, поскольку это снижает дальнейший риск. Схему антибиотиков выбирают по местной устойчивости и предыдущему лечению, а результат обязательно проверяют.
Кишечную метаплазию нельзя «сжечь» лекарством или удалить по всей площади. Корректируют дефицит железа и B12, лечат симптомы. Эндоскопическое наблюдение назначают не всем одинаково: оно наиболее обосновано при распространённой или неполной метаплазии, высокой OLGA/OLGIM, семейном анамнезе и других факторах.
Прогноз
У большинства пациентов рак желудка не развивается. Риск выше при обширной атрофии, неполной метаплазии, сохраняющемся H. pylori и дисплазии.
Эрадикация инфекции, качественная исходная гастроскопия и обоснованное наблюдение позволяют находить неоплазию на излечимой стадии. Исчезновение H. pylori не всегда приводит к обратному развитию метаплазии, поэтому прежний риск учитывают дальше.
Профилактика
Главная мера, своевременное выявление и полноценное лечение H. pylori с подтверждением результата. Не следует самостоятельно многократно принимать антибиотики: неудачные схемы повышают устойчивость бактерии.
Отказ от курения, умеренное потребление соли и достаточное количество овощей полезны для общего снижения риска. Онкомаркеры и ежегодная гастроскопия без оценки факторов риска не заменяют индивидуальный план.
